cancer biology 篇论文

探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。

本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。

以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。

本文发现 NINJ2 通过与 LAMP1 相互作用维持溶酶体膜完整性，防止溶酶体铁释放并抑制铁死亡，这一机制为针对铁代谢异常的癌症治疗提供了新策略。

通过在年龄分层的鼠类胰腺导管腺癌（PDAC）模型上应用跨物种图嵌入技术，本研究揭示了衰老塑造了一种独特的炎症微环境从而驱动恶性细胞生物学，并发现了 IRAK4 是高龄胰腺癌中一个在年轻模型中被忽视的特异性治疗脆弱点。

本研究表明，丁香水提物通过触发以溶酶体失稳和线粒体过度极化为特征的多细胞器应激危机，进而共同诱导生物能量衰竭和细胞死亡，从而抑制患者来源的卵巢癌细胞。

本研究利用 ImageTwin-AI 调查了《癌症杂志》（Journal of Cancer）对更正行为收费是否阻碍了出版前的图像数据审查，发现虽然 2025 年取消此类费用与问题图像比例的适度下降（从 20.3% 降至 15.9%）相吻合，但该政策变化对出版前处理环节的影响十分有限。

本研究表明，血窦碱通过提高活性氧水平，进而激活 ATM/ATR 介导的 CHK-1 DNA 损伤信号通路，从而诱导秀丽隐杆线虫生殖细胞中依赖 p53 的细胞凋亡。

本研究利用多模态功能基因组学技术，绘制了临床 WRN 抑制剂在微卫星不稳定型癌症中药物特异性靶点抗性机制的图谱，并识别出如 NHEJ 因子和 WIP1 等合成致死脆弱性，以指导具有抗性意识的治疗策略。

这项研究揭示了哺乳动物神经氨酸酶-1 (NEU1) 是血小板衍生血栓素 A2 介导的 T 细胞免疫抑制及肿瘤进展的关键调节因子，解释了阿司匹林和塞来昔布在通过抑制 NEU1 活性并维持 T 细胞功能方面，对治疗 PIK3CA 突变型结直肠癌具有相当的临床疗效。

通过对原发性皮肤黑色素瘤中的 300 多个组织学结构域进行空间图谱分析，本研究揭示了肿瘤细胞的去分化与可塑性是由与免疫细胞及血管周围环境之间复杂的、非随机的空间相互作用所驱动的，这些相互作用共同将疾病进展映射到一个由 MITF 活性和神经嵴样表型所定义的景观之上。